KarshievaS, 21.11.2016 02:56, 12

image paintdotnet-2017-01-30-21-54-48-png

Группа бельгийских ученых использовала идею для лечения злокачественных новообразований, которая идет вразрез с традиционными методами. Они доказали, что нормализация кровообращения опухоли путем укрепления стенок ее кровеносных сосудов повышает эффективность противоопухолевой терапии. Традиционная таргетная терапия с использованием антиангиогенных препаратов, которая, наоборот, направлена на уничтожение опухолевых сосудов, не всегда эффективна. В некоторых случаях пациенты даже проявляют устойчивость к таким препаратам.

Кровеносные сосуды опухолей более «дырявые», дезорганизованные и не имеют плотные соединения между клетками, благодаря чему сами опухоли зачастую имеют неэффективное кровообращение. Это способствует метастазированию и снижает эффективность химиотерапии. Такое состояние эндотелиальных клеток связывают с гиперактивацией гликолиза и пентозомонофосфатного шунта, необходимых для быстрого синтеза ДНК и РНК в опухоли.

Исследователи показали, что ингибирование гликолитического активатора - PFKFB3- приводит к нормализации сосудов опухоли и улучшает ее кровоснабжение путем уплотнения сосудистых стенок, что, в свою очередь, препятствует инвазии и метастазированию раковых клеток и улучшает эффективность химиотерапии.

PFKFB3 (фосфофруктокиназа-2/фруктозо-2,6-бисфосфатаза) - это бифункциональный фермент, регулирующий процессы гликолиза и глюконеогенеза в организме животных.

Исследователи показали, что дефицит гена PFKFB3 у трансгенных мышей или его фармакологическая блокада не влияют на рост опухоли, но подавляют метастазирование и инвазию опухолевых клеток за счет уплотнения стенок сосудов опухоли. Предварительное введение ингибитора PFKFB3 мышам с подкожно привитой меланомой увеличивает доставку химиотерапевтических препаратов (цисплатин) в опухоль и ответ на лечение.

Исследователи считают, что такая стратегия обещает не только улучшить эффективность стандартной химиотерапии, но и обеспечить дополнительные преимущества для недавно разработанной иммунотерапии опухолей.

 
Категории: Биология рака Модели опухолевого роста PFKFB3 цисплатин меланома B16-F10 гликолиз неоангиогенез

Источник Обсудить новость на форуме Все новости

Предыдущая новость

Предварительные результаты 3 фазы клинического исследования MARIANNE

Со­глас­но пер­вым ре­зуль­та­там III фа­зы меж­ду­на­род­но­го мно­го­цен­тро­во­го ис­сле­до­ва­ния MARIANNE вы­жи­ва­е­мость без про­грес­си­ро­ва­ния у па­ци­ен­ток с рас­про­стра­нен­ным HER2-по­ло­жи­тель­ным ра­ком мо­лоч­ной же­ле­зы , по­лу­чав­ших Трас­ту­зу­маб эм­тан­зин (в со­че­та­нии или без пер­ту­зу­ма­ба) , бы­ла не ху­же , чем у па­ци­ен­ток с та­кой же па­то­ло­ги­ей, по­лу­чав­ших Трас­ту­зу­маб в ком­би­на­ции с так­са­на­ми (до­це­так­сел или па­кли­так­сел) .

Следующая новость

Биофизики спрогнозировали мишени токсического действия доксорубицина на математической модели митохондрий

Кли­ни­че­ское при­ме­не­ние про­ти­во­опу­холе­во­го ан­ти­био­ти­ка ан­тра­цик­ли­но­во­го ря­да док­со­ру­би­ци­на огра­ни­че­но из-за его кар­дио­ток­сич­но­сти, ко­то­рая свя­за­на с на­коп­ле­ни­ем пре­па­ра­та в ми­то­хон­дри­ях. Ме­ха­низм дис­функ­ции ми­то­хон­дрий под дей­стви­ем док­со­ру­би­ци­на за­клю­ча­ет­ся в по­вре­жде­нии ми­то­хон­дри­аль­ной ДНК, ин­ги­би­ро­ва­нии ды­ха­тель­ной це­пи за счет его свя­зы­ва­ния с кар­дио­ли­пи­ном и на­ру­ше­нии…

Подобные новости
Лактат может играть ключевую роль в развитии рака

В ста­тье, опуб­ли­ко­ван­ной в жур­на­ле Кан­це­ро­ге­нез, ана­ли­зи­ру­ет­ся роль лак­та­та в он­ко­ге­не­зе. Лак­тат - это про­дукт рас­щеп­ле­ния глю­ко­зы в анаэ­роб­ных усло­ви­ях (мо­лоч­но­кис­лом бро­же­нии) или при ги­по­ксии.

Модифицированная сальмонелла подавляет рост опухоли у мышей

Уче­ные из Ко­реи и США ис­пы­та­ли ме­тод им­му­но­те­ра­пии ра­ка, ос­но­ван­ный на внед­ре­нии в опу­холе­вые тка­ни мо­ди­фи­ци­ро­ван­ной саль­мо­нел­лы. Для об­ла­сти, по­ра­жен­ной ра­ко­вой опу­хо­лью, ха­рак­тер­но по­вре­жде­ние кро­ве­нос­ных со­су­дов, на­ли­чие некро­ти­че­ских об­ла­стей и об­ла­стей с ги­по­кси­ей.

Лишние центросомы приводят к образованию опухолей у мышей

При де­ле­нии кле­ток, две иден­тич­ные струк­ту­ры, на­зы­ва­е­мые цен­т­ро­со­ма­ми , дви­га­ют­ся к про­ти­во­по­лож­ным по­лю­сам клет­ки, чтобы по­мочь по­де­лить ее хро­мо­со­мы на две до­чер­ние клет­ки.







Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика